密歇根大学的研究人员发现了免疫细胞中一个令人惊讶的过程，其可能有助于解释免疫疗法作为癌症治疗方法的局限性。调节性T细胞在免疫系统内发挥免疫抑制的作用。在正常的免疫过程中，T细胞对抗感染，当威胁消失，调节T细胞便发出终止的信号。癌症免疫疗法通过免疫系统增压来抵御癌症，因此当调节T细胞介入来抑制免疫反应时，抗癌效果便终止了。但是消除调节T细胞并没有什么帮助，研究人员曾做过尝试，一项临床试验显示该想法对患者没有益处。
在发现调节T细胞对于人类癌症的免疫抑制作用十几年之后的今天，一项发表于《自然免疫学》杂志的新研究表明，消除调节T细胞并不能消除其免疫抑制作用。调节T细胞死亡并不会使其失去作用，反而会加强抑制作用。细胞全部死亡，但是作用仍在发挥。密歇根大学的外科、免疫学、病理学和癌症生物学教授，高级研究员Weiping Zou博士表示，这是一把双刃剑，这些细胞活着会发挥抑制作用，而死亡后抑制作用反而更强。他说，这完全是出人意料的，但有可能解释为什么诱导调节T细胞凋亡没有益处。
免疫疗法彻底改变了癌症治疗，但仍然存在局限性和问题，最大的问题之一就是为什么只有一小部分患者产生应答。2004年，Zou博士的实验室发现调节T细胞是对抗癌症免疫的，他们将这种细胞数量较多与患者生存期较短关联起来，使得旨在消除调节T细胞的临床试验失败。
已经证实这项新的研究发现调节T细胞死亡时会释放大量名为ATP（三磷酸腺苷）的小分子代谢产物。ATP的作用是为身体提供能量，但死亡的调节T细胞可将ATP快速转化为腺苷，腺苷与T细胞表面的受体靶向结合，从而影响T细胞的功能并使其受损。调节T细胞从全身各处到达肿瘤，解释了Zou博士之前发现的肿瘤内有许多调节T细胞。但是调节T细胞数量激增的同时也在迅速死亡，因此肿瘤内有许多存活的和死亡的调节T细胞。
接下来研究人员将通过创建路障来阻止细胞迁移到肿瘤微环境，以此寻求方法限制其功能，同时他们也将研究阻断或控制抑制活性的方法。
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