众所周知，多数癌症均由可用单一靶向药物进行隔离治疗的显性“突变”所引起，但旧金山联合医院（UCSF）所开展的一项新研究的结论再次突破人类对肿瘤的认知，其发现最为致命的肺癌类型系为多基因变化所致，这些基因的同时变化对癌症发展、肿瘤靶向治疗抵抗产生了协同作用。
该项研究结果也提示开展一种能够抵抗癌症患者所有基因类型突变，同时预防耐药性产生的一线联合治疗药物势在必行，目前这一研究结论已于2017年11月6日在线发表于《自然遗传学杂志》。
肺癌作为目前致死率最高的癌症类型，明确其基因突变类型并进行针对性的治疗，以期延长众多患者的预期寿命，但这些治疗药物只起到暂时控制病情的作用，耐药性及复发不可避免。
UCSF所开展的本项研究中，与旧金山Redwood City 的Guardant Health公司进行合作，对2000多名肿瘤患者的肿瘤DNA进行了分析。
为完整描绘肺癌4期的遗传学图谱，UCSF研究小组通过Guardant Health公司的Guardant360®无细胞DNA平台，对患者血样进行了精细分析，检验73组基因中促进癌症发展的突变基因。同时，研究人员对该公司数据库中患者的“液体样本”数据进行了分析，在1122例患者中发现突变的EGFR基因，该基因目前系15%非小细胞肺癌患者的主要驱动基因，而在其余的944例患者样本中未发现该类型的基因突变。
该研究结果还显示，92.9%的晚期肺癌患者中，除存在EGFR基因突变外，还存在着多种癌症相关基因的变化，除了EGFR之外，各肿瘤类型中均存在2-3种突变基因，有些甚至多达13种。
这些突变基因包括一半以上肿瘤患者中均存在的TP53基因，10%-25%的肿瘤患者则出现了酪氨酸激酶受体、RAS-MAP激酶受体、PI3激酶受体、Wnt/β-连环蛋白信号通路和参与细胞分裂、表观遗传修饰、DNA修复的基因及细胞信号传导途径等的突变。
研究人员利用该公司的“液体样本”对含EGFR基因突变的肿瘤患者同时存在上述其它基因突变情况进行了分析，发现较未发生EGFR基因突变的肿瘤患者而言，EGFR基因突变的肿瘤患者合并其它基因突变要更为常见，从而说明这些基因的突变与EGFR基因突变对该类型肺癌的发展产生了协同作用。
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