概览
1、研究者发明肿瘤免疫疗法贴片！
2、术后晚期黑色素瘤的辅助治疗，该选择Nivolumab还是Ipilimumab？
3、科学家找到了刺激癌症形成的催化剂！
4、美国UCSF启动一项针对儿童脑胶质瘤的I期临床试验 采用新抗原疫苗！
5、MONALEESA-7证实诺华 Kisqali®使绝经前的 HR+/HER2-晚期乳腺癌患者显著获益！
6、提高抗癌药物安全性和有效性的新方法--纳米金颗粒！
1、研究者发明肿瘤免疫疗法贴片
美国北卡罗来纳州立大学研究者发明了一种经皮微针贴片，通过黑色素介导的肿瘤免疫疗法，由贴片发挥类似疫苗的抗肿瘤作用。[Sci Immunol. 2017; 2(17). pii:eaan5692. doi: 10.1126/sciimmunol.aan 5692]
研究者在黑色素瘤小鼠模型中对该技术进行了验证，40天后，40%微针贴片小鼠存活下来，无残留黑色素瘤，而对照小鼠存活率为0。研究者还将纳米颗粒中同时添加了另一种免疫疗法药物，CTLA-4抗体，微针贴片治疗40天后，70%的小鼠存活，且未检测到黑色素瘤“余孽”。
2、黑色素瘤的辅助治疗，该选择Nivolumab还是Ipilimumab？
为了比较Nivolumab与Ipilimumab在切除术后晚期黑色素瘤辅助疗法上的差异，来自纽约大学朗格尼医学中心J.Weber等人开展了1项随机、双盲、临床III期研究，相关研究结果发表在近期《NEJM》杂志上。
图1. Nivolumab组合Ipilimumab组患者的无复发生存率分析。A图显示两组意向治疗患者，即总体的无复发生存率，显然Nivolumab组的无复发生存率要高于Ipilimumab组；B图显示两组PD-L1表达低于5%的患者无复发生存率，其中Nivolumab组在第12个月为64.3%，Ipilimumab组对应为53.7%；C图显示两组PD-L1表达超过5%的患者无复发生存率，其中Nivolumab组在第12个月为81.9%，Ipilimumab组对应为73.8%。
试验结果表明，无论PD-L1的表达情况如何，患者均能从Nivolumab治疗中获益更多。在先前转移性黑色素患者中，研究人员发现，不管BRAF基因阴性还是阳性，接受Nivolumab辅助治疗可以使患者明显获益。
3、科学家找到了刺激癌症形成的催化剂！
TET2是一种蛋白质，可以抑制血液肿瘤，阻止造血干细胞疯涨，然而，如果TET2发生突变，它还会引起其他基因突变，TET2的突变并不会直接致癌，但是却为癌症的形成创造了条件。
研究人员表示：“如果你只是失去了TET2蛋白质，其实并没有什么严重的，然而可怕之处就在于，TET2蛋白质可以引发一系列的突变，导致各种类型的血癌。”
完整的研究报告发表于《自然》中，详细描述了TET2缺失如何导致引起骨髓癌，淋巴癌以及其他癌症基因突变的大门。
4、美国UCSF启动儿童脑胶质瘤新抗原疫苗的I期临床试验
近日，美国加州大学旧金山分校（UCSF）启动了在DIPG及相关胶质瘤儿童患者治疗的临床1期试验。该校科研人员开发出了一款治疗用疫苗，可以识别肿瘤的畸形蛋白质neoantigens并促使免疫系统对肿瘤发起攻击。
以弥漫性内在脑桥胶质瘤（DIPG）为例，70%的DIPG患者是表达有这种蛋白及突变体。
此前，科研人员在实验室制造的细胞能有效地缩小小鼠体内生长的胶质瘤，相关报道已刊登在《Journal of Experimental Medicine》。
5、Kisqali®使绝经前的 HR+/HER2-晚期乳腺癌患者显著获益！
作为首个且唯一一个CDK4/6 抑制剂用于绝经前女性HR+/HER2-晚期乳腺癌的前瞻性随机III期试验，MONALEESA-7证实诺华 Kisqali®联合标准内分泌治疗相比标准内分泌治疗使中位无进展生存期（PFS）明显延长。
日前，诺华公布了在患有激素受体阳性/人表皮生长因子受体-2 阴性（HR+/HER2-）的晚期或转移性乳腺癌绝经前或围绝经期女性中开展的 MONALEESA-7 III 期试验的结果，该研究证实相比单独内分泌治疗，Kisqali®（ribociclib） 联合芳香化酶抑制剂或他莫昔芬和戈舍瑞林作为晚期一线治疗，可明显延长这类患者的无进展生存期（PFS）1。这些数据在 2017 年圣安东尼奥乳腺癌研讨会（SABCS）上以 late-breaker 口头演示的形式呈现。
6、提高抗癌药物安全性和有效性的新方法--纳米金颗粒！
研究人员试图找到一种能够提高抗癌药物安全性和有效性的方法，协助将药物携带至靶细胞，目前相对较新的研究领域为纳米结构。
纳米结构进入癌细胞后，由于放射暴露的原因，其中的金结构会释放出能够损害癌细胞DNA及其整体结构的电子，进而增加化疗药物疗效，治疗20天后效果非常显著，细胞培养也显示细胞毫无复苏迹象，表明药物已将肿瘤细胞杀死。
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