由靶向基因改变而引起肺癌经常发生在非吸烟者身上而不是吸烟者。但Clinical Cancer Research杂志上发表的一项研究显示,吸烟者在接受靶向治疗时,其获益与非吸烟者一样多。科罗拉多大学癌症中心Dara Aisner博士说具有靶向改变的吸烟者或有吸烟史的患者同样能从靶向治疗中受益。
由16个研究机构共同组成肺癌突变联盟(LCMC),研究肺癌的遗传驱动因素。LCMC招收了1367例肺癌患者,其中904例检测了14种癌症相关基因中的至少一种。探讨了用EGFR,ALK或ROS1靶向治疗的吸烟者和非吸烟者的治疗结果。无论患者的吸烟史如何,当存在其中一种靶向基因改变时,进行相应的靶向治疗,都有1.5年的生存获益(吸烟者和非吸烟者)。
过去通常建议不应该用某人的吸烟史来决定这个人是否接受广泛的肺癌分子检测,这个研究结果证实的这一说法。
Aisner指出:“不是每一个吸烟或不吸烟的病人都能从靶向治疗中获益,不管吸烟状况如何,有些病人几乎没有获益,而有些却有多于1.5年的获益。靶向基因改变的吸烟者可以从靶向治疗中同等获益,但吸烟者很少有靶向基因改变。KRAS是在有吸烟史的肺癌最常见的突变基因,约有30%-40%。不幸的是,KRAS突变目前尚无有效的靶向治疗药物,仅6%的非吸烟肺癌患者可检测到KRAS。
医生不太可能找到吸烟者的肺癌基因检测靶点,可能会使肿瘤学家们不愿对吸烟的肺癌患者进行基因检测也是一个公开的问题,但尽管事实如此,不管吸烟史,指南都推荐进行基因检测。
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