前列腺癌属于相对惰性的肿瘤，生长相对缓慢，预后较好。然而，一旦发展为转移性前列腺癌，患者的预后较差。近日，《Nature Genetics》和《Nature Communications》杂志上刊登了来自贝斯以色列女执事医疗中心的研究成果，研究从基因层面揭示了促进小鼠前列腺癌动物模型转移的机制，并发现高脂饮食是加速转移的重要环境因素。
通讯作者Pandolfi博士谈到，“我们的研究似乎发现了肿瘤细胞脂肪生成的‘开关’，如果可以用药物阻断这一开关，则可以预防肿瘤转移甚至无进展生存转移性前列腺癌。”事实上，早在2009年，已经开发出了这一药物"fatostatin"，目前正在研究治疗肥胖。研究者在小鼠上测试了这一药物，结果发现，fatostatin可以奇特的阻断脂肪的生成，导致肿瘤缩小且不再转移。这一研究发现不仅为转移性前列腺癌的治疗提供了新思路，同时也解决了长期科学难题。
多年来，科学家一直很难构建转移性前列腺癌小鼠动物模型，使得这类疾病很难进行实验室研究。既往，科学家猜测，小鼠可能不是前列腺癌很好的研究模型。但这一研究结果给了Pandolfi博士新的启发。这些实验小鼠均采用蔬菜为主低脂食物饲养，与多数美国男性的饮食不符。继而，研究者增加了小鼠饱和脂肪酸的摄入量（常见于快餐食品），结果发现，小鼠肿瘤的侵袭性更强，且出现转移性癌。
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