1、TTFields延长胶质母细胞瘤生存期且不影响正常生活!
胶质母细胞瘤是星形细胞肿瘤中恶性程度最高的胶质瘤,属WHO Ⅳ级。胶质母细胞瘤可原发于脑实质内,亦可呈继发性。胶质母细胞瘤以手术、放疗、化疗及其他综合治疗为主。虽然对胶质母细胞瘤的综合治疗可暂时缓解病情进展,但不能无进展生存肿瘤,胶质母细胞瘤患者经肿瘤肉眼全切、放疗、化疗等综合治疗后,2年生存率为10%,仅有不到5%的病人可长期生存。
对于胶质母细胞瘤患者,除了替莫唑胺标准治疗外,肿瘤电场治疗(TTFields)是一种新兴的疗法,联合替莫唑胺可改善生存率,对除皮肤瘙痒之外的健康生活质量(HRQoL)无不良影响。2月1日,JAMA肿瘤学杂志上发表一项相关研究结果。
总共695名患有胶质母细胞瘤的患者在放化疗后随机接受TTFields和替莫唑胺或单独替莫唑胺,比例为2:1。替莫唑胺每28天给药5天。 TTFields通过在患者剃光的头皮上放置一个类似帽子的设备传递低强度交流电场。
研究人员发现,两组间HRQoL没有显着差异,TTFields会引起皮肤发痒。TTFields对全球健康状况,身体和情绪功能,疼痛和腿部无力的改善显着延长,可能与无进展生存期有关。恶化时间没有显著差异,皮肤瘙痒(TTFields组更差:8.2 vs 14.4个月)和疼痛(TTFields组改善更多:13.4 vs 12.1个月)有所差异,其余没有显着差异。TTFields不影响正常家庭与社会生活。添加TTFields联合替莫唑胺标准治疗胶质母细胞瘤患者,改善了生存率,但对HRQoL没有负面影响,除了更多的皮肤瘙痒外。
2、三阴乳腺癌治疗新方向:有了新靶点???
作为乳腺癌诊断的一部分,医生分析肿瘤以确定哪种疗法可能最好地攻击恶性肿瘤。但对于癌症是三阴性的患者,即缺乏雌激素,孕激素和Her2受体的患者,治疗选择会减少。三阴性癌症或TNBC比其他癌症亚型更具攻击性。虽然已知线粒体中的缺陷(细胞的能量产生者)与乳腺癌的发生相关,但目前还不清楚线粒体DNA(mtDNA)或线粒体功能的改变是否导致TNBC转移或其对化学疗法耐药。
研究人员利用来自不同乳腺癌亚型患者的组织样本,收集了825例乳腺癌患者的基因组数据。筛选线粒体DNA拷贝数,他们发现患有病情越重mtDNA拷贝数越低。他们还发现了乳腺癌亚型之间mtDNA拷贝数的清晰模式,三重阴性癌症的拷贝数最少。额外的筛选揭示了在三重阴性肿瘤中流行的特定mtDNA序列中的不平衡,而在其他乳腺肿瘤亚型中不存在。这可能会被用来将患者分成不同的风险类别。
检查乳腺癌细胞系,他们发现三重阴性和其他癌症亚型之间的耗氧量差异,表明这些细胞的细胞呼吸受损,从而线粒体功能受损。这些基因可以作为干预的潜在治疗靶点,或作为鉴定更可能转移的乳腺肿瘤的生物标志物。
Guha说:“我们观察到TNBCs中独特的线粒体异常,可以作为TNBC转移的诊断标志物,并用于改善联合的化疗或个体化方法。为了巩固这些发现,Guha及其同事正在研究FDA批准的治疗方案,或者目前正在临床试验中的靶向代谢途径的治疗方案是否可以证明对三阴性乳腺癌特别有效。
3、新发现:“两步走赶跑肝癌细胞”!
特拉华大学和芝加哥伊利诺斯大学的科学家们发现了一种杀死肝癌细胞并抑制肿瘤生长的新方法。首先,沉默一个关键的细胞酶,然后添加一个强效药物。这项研究可以加速目前难以无进展生存的肝癌新疗法的发展。通常手术不是肝癌的选择,现有的药物疗效有限。根据美国国立卫生研究院的数据,超过82%的肝癌患者将在五年内死亡。
研究人员培养了肝癌细胞,并操纵了一种称为己糖激酶-2的酶的表达。然后,用二甲双胍(一种降低肝脏中葡萄糖产生的糖尿病药物)处理细胞。然后,检测癌细胞如何应对己糖激酶-2(一种帮助细胞代谢食物来源葡萄糖的酶)的损失。
使用质谱来分析癌细胞,然后确定具有和不具有己糖激酶-2的细胞代谢通量。他们怀疑失去己糖激酶-2的细胞会饿死,但令人惊讶的是,靶向己糖激酶-2对停止癌细胞生长只有微小的影响。另一个武器,二甲双胍,可以协助阻止癌细胞生长。我们显示靶向己糖激酶-2确实可以成为癌症治疗的成功策略,同时需要使用二甲双胍药物作为第二代补偿机制。
最后,芝加哥伊利诺斯大学的研究小组测试了去除己糖激酶-2和肝癌药物索拉非尼组合对小鼠肝癌肿瘤的作用,这个组合比分别单独治疗效果更好。
4、高科技治癌:磁力介导药物系统助力癌症治疗前景远大!
佐治亚大学的一个研究小组开发了一种非侵入性方法,利用磁力将药物直接输送到癌症组织,这种治疗方式可以显着减少化疗的毒副作用。
UGA大学家庭与消费科学学院纳米结构材料实验室的研究生Andrey Zakharchenko说:研究证明,可以在需要的地方提供抗癌药物,并且可以杀死癌细胞。纽约UGA和克拉克森大学的研究人员首先创建了非常好的纳米颗粒,作为药物载体,一个载有药物的底物基质,另一个载有酶。在施加相对较弱的磁场时,两个纳米颗粒合并,迫使在特定位置释放药物的反应。
通过控制相互作用的时机,研究人员可以确定药物的输送位置,从而预防化疗的副作用,如脱发或心脏毒性。
美国乔治亚州纤维和聚合物科学教授Sergiy Minko表示,使用静态磁场引起反应非常重要,因为它不会对身体构成威胁。在以前的研究中,脉动磁场已经被用来传递药物,但是应用所产生的热量会破坏患者的健康细胞。
研究人员使用化疗药物和癌细胞进行的体外研究已经证实有效,下一步将开发一个动物模型。我们共同期待高科技癌症治疗方法的问世,解救癌症患者!
4、新药结合紫杉醇,可将抗癌效果提高数倍!
新激活的免疫系统靶向癌细胞的药物已经改善了许多癌症患者的生命。然而,免疫疗法的成功取决于患者的个体因素。来自Moffitt癌症中心的研究人员正在努力寻找新的方法来进一步提高抗肿瘤的免疫系统活性。发表在《癌细胞》杂志上的一篇文章中,研究人员描述了一个新的免疫治疗药物,靶向蛋白可以刺激免疫系统。
许多目前批准的免疫治疗药物针对的是称为T细胞的免疫细胞。一旦激活,T细胞就可以进入肿瘤,并将其作为毁灭目标。尽管有许多成功使用这些药物的患者,但是很多患者不成功应对这些免疫疗法。研究人员想确定是否可以通过间接瞄准另一种免疫细胞,间接抗癌,这种免疫细胞称为树突状细胞。
研究人员对乳腺癌样本和小鼠乳腺癌模型进行了一系列实验。他们在乳腺肿瘤中发现,一种名为Tim-3树突状细胞。Tim-3对免疫系统的调节起着关键的作用,这表明它可能激活T细胞。他们证实联合这一机制与抗体药物靶向化疗药物紫杉醇治疗优于单用紫杉醇治疗。
研究人员接下来要确定如何在Tim-3抗体中激活免疫系统。他们发现,治疗与Tim-3抗体引起树突状细胞产生的化学信使,可以激活T细胞,从而对肿瘤细胞的免疫反应。
5、饮酒→癌症→死亡增加 不得不引起重视!
17年世界癌症大会报道的数据,饮酒造成2012年超过700000的新癌症病例和大约366000人死于癌症,主要是在发达国家。对饮酒的人癌症风险与不饮酒的比较,研究人员计算出酒精大约造成百分之五的新癌症病例以及每年4.5%的死亡人数。
“很大一部分人是不知道癌症可以由酒精引起的,” 国际癌症研究机构(IARC)的研究合作作者Kevin Shield在尚未发表的一份报道中说道。
研究人员发现,酒精与新的乳腺癌诊断关系最为密切,在所有酒精相关癌症病例中超过四分之一,患病风险随酒精的剂量而增加。紧随其后的是结肠直肠癌,达23%。通过测量酒精与癌症死亡的关联,研究人员发现酒精与食道癌症死亡相关性最为密切,其次是结肠直肠癌。
国际癌症研究机构(IARC) ----世界卫生组织(WHO)的癌症研究机构,将酒精作为一个“1类致癌物质”,这意味着它是致癌的,尽管Shield表示机制还“不明确”。全球压力最大的在北美,澳大利亚和欧洲国家,特别是东欧,但随着发展中国家的人们开始饮酒增多,患癌比例在持续增加。
参考资料:
https://medicalxpress.com/news/2016-11-alcohol-cancer-toll-revealed.html
https://medicalxpress.com/news/2018-02-uncovers-therapeutic-aggressive-triple-negative-breast.html
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