研究发现饿死癌细胞的途径

2018-05-043824

癌细胞的一个主要标志是它们能够适应很多压力，例如营养缺乏。迅速增长的肿瘤细胞必须争夺周围环境中的营养维持生存和增殖，针对这一机制可以挖掘很多有效的癌症治疗方法。

研究人员最近发现了一种替代代谢途径，可避免癌细胞营养缺乏。PI5P4K家族酶的两种蛋白质PI5P4Kα和PI5P4Kβ是自噬的过程是关键的蛋白，可通过循环细胞隔室为饥饿细胞提供营养。据作者说，针对这些蛋白质破坏癌细胞自噬过程是一种令人兴奋的治疗策略，可以将毒性降至最低。高级研究作者Brooke Emerling博士说，我们的研究确定了自噬过程中的一个新的调控步骤，并揭示了PI5P4K抑制剂的抗癌潜力。

缺乏营养素的细胞可以通过降解和回收不必要的或功能失调的细胞成分来维持足够的能量。这种生存机制被称为自体吞噬（即自噬），在发育和衰老等各种过程中也起着关键作用，并且在包括神经退行性疾病、骨骼肌病、心脏病、肝脏疾病和癌症在内的各种疾病中经常受到干扰。

实验揭示了造成这些自噬缺陷的原因，缺乏Pip4k2a、Pip4k2b和肿瘤抑制蛋白p53的营养饥饿细胞自噬体不能成功与溶酶体融合。除了关键的细胞代谢物（包括乙酰辅酶A）之外，这种损害减少了谷胱甘肽和氨基酸等营养物质的供应。综合起来，这些发现揭示了一种新颖的，进化上保守的途径，提高多细胞生物消化脂质的能力，并在食物匮乏期间存活下来。