芝加哥大学医学院的研究人员进行的一项新研究表明,细菌信号对白血病前兆及发展至关重要,破坏肠道屏障或引入细菌感染会诱发白血病。
超过60%的60岁以上人群造血干细胞中易发生TET2(tet甲基胞嘧啶双加氧酶2)突变,从而产生其他血细胞。这些被称为体细胞突变,因为它们不是遗传的,而是随着年龄偶然发生。TET2突变使造血干细胞比其他造血干细胞具有竞争优势,能发展为白血病。这被称为克隆性不确定性造血潜能(CHIP)。然而,导致从CHIP发展成为白血病前体状态(称为白血病前期的骨髓增生)的触发因素尚不清楚。
研究表明,从CHIP发展到白血病前期的骨髓增殖,取决于通常存在于肠道内传播到外周器官的细菌的细菌信号。作者研究了TET2缺陷小鼠,这些小鼠表现出随年龄增长的白血病。研究表明TET2表达的缺失导致肠屏障缺陷,使肠内的细菌扩散到血液和外周器官中。细菌的传播导致血液中炎性分子的释放,继而促进缺乏TET2表达的造血干细胞的增殖。这为白血病原前骨髓增生奠定了基础。
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