最近的研究揭示了我们如何能够绕过癌症的一种生存策略并触发肿瘤细胞死亡。自噬通常是细胞保持有序和功能的方式。这是因为，当自噬被触发时，细胞会分解一些无用元素，并“回收”材料以供再利用。这一过程已被证明对癌细胞有复杂的影响；有时它有助于破坏癌细胞，但有时也有助于它们增殖生长。癌细胞利用自噬这一“符合自身利益”的方法避免细胞凋亡或细胞死亡。
在许多情况下，研究人员发现化疗和放射治疗可以增加癌细胞的自噬现象，这实际上使他们进入了一个“间断”模式，从而帮助他们避免细胞死亡，并在以后恢复活动。虽然研究人员已经研究了自噬抑制剂在促进细胞凋亡方面的重要性，但当这种循环过程被抑制时，导致细胞死亡的潜在机制仍不清楚。
在新的研究中，研究人员发现，自噬和凋亡之间的神秘联系是转录因子FOXO 3a，FOXO 3a是一种蛋白质。FOXO 3a在细胞自噬相关的稳态过程中起着关键作用。自噬也有助于调节转录因子的水平。长话短说，当自噬被抑制时，会产生更多的FOXO3a，当这种情况发生时，FOXO3a的水平升高有助于增加癌细胞中自噬的存在。但同时，转录因子增加了PUMA的存在，从而导致细胞死亡。
研究人员使用自噬抑制剂和一种叫做Nutlin的肿瘤抑制药物来测试这一机制，自噬抑制剂和Nutlin都能增加PUMA的产生，尽管它们是通过独立的渠道：FOXO3a和p53转录因子。我们想要看到的是，药物联合是否会增加PUMA的生长，使细胞进入死亡状态，对培养的癌细胞和小鼠肿瘤模型进行了一系列测试之后，想要的结果如期而至。
结果是，我们把一种可以减缓肿瘤生长但不能杀死癌细胞的药物变成了一种杀死癌细胞的药物。这些发现可以为将来的临床试验提供基础，将这种联合治疗方法应用于试验，以证实其效果。
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