1、乳腺癌自己就能抑制转移癌细胞扩散
澳大利亚加尔万医学研究所（Garvan Institute of Medical Research）联合领导的一项重要新研究显示，有些类型的乳腺肿瘤可以发出信号，从而冻结自身继发性癌症的生长。
这一现象在试验小鼠和患者肿瘤中均有发现，结果发表在Nature Cell Biology上。这一发现揭示了先前乳腺癌中一种以前看不见的“生态系统”，其中原发性乳腺肿瘤发出的信号阻止了身体其他部位继发性肿瘤的生长。
癌症全身扩散转移是大多数癌症最致命的方面。一旦乳腺癌扩散到身体的其他部位，治疗效果就会大打折扣，患者的预后也会急剧恶化。在澳大利亚，每天有8名女性死于乳腺癌。
研究人员发现，在小鼠体内，原发性乳腺肿瘤可以影响转移的细胞，转移细胞离开原发肿瘤在全身内形成新的肿瘤。原发性肿瘤引起的“炎症反应”通过免疫系统发出信息，免疫细胞通过身体传播，跟随转移细胞到新的“扎根”位置，监视新的继发性肿瘤的形成。一旦免疫细胞定位到转移细胞，就能够“冻结”刚找到新家的转移细胞，阻止肿瘤生长。
Chaffer博士解释说，转移细胞定位到新部位建立新肿瘤之前，它们很脆弱极易受到伤害，因为它们处于中间状态，并且它们的身份不是很稳固。正因如此，免疫系统才可以介入而消灭。至关重要的是，有间接证据表明同样的过程也可能发生在人们身上。研究小组发现，在一组215名高风险转移性乳腺癌患者中，具有高水平免疫应答反应的患者具有更好的总体存活率。
当你患有原发性肿瘤时，会有无数的转移细胞遍布全身，但并非所有这些细胞都会形成肿瘤。据估计，不到0.02％的转移细胞能形成二次肿瘤，因此我们有机会将这个数字降至零。
2、脑瘤耐药进展与表观遗传学关系密切
胶质母细胞瘤是一种高度侵袭性的脑瘤，主要发病在50岁-70岁的人群中。即使在最好的治疗护理下，一半的患者在确诊后一年内死亡，很少有人活三年以上。在过去十年中，许多新疗法都失败了。癌细胞之间的高度分子异质性导致耐药发生。
为了开发更好的胶质母细胞瘤治疗方法，需要更多地了解肿瘤细胞的分子异质性相关信息，因为这种异质性导致了耐药的发生。肿瘤驱动基因的扩增和肿瘤抑制基因的缺失等遗传因素起着重要作用，但癌症的发生不仅仅源于基因。最近的研究表明，表观遗传学的关键作用是调节基因表达并阻止有害基因的激活。当胶质母细胞瘤耐药时，表观遗传调控是如何变化的仍是未解之谜。
为了研究表观遗传学在胶质母细胞瘤疾病进展中的作用，奥地利科学院CeMM研究中心首席研究员Christoph Bock的研究小组分析了200多种DNA甲基化（这是经典的表观遗传标记）胶质母细胞瘤患者，重点关注胶质母细胞瘤疾病进展期间发生的表观遗传变化。
将表观遗传学数据与脑成像和数字病理学相结合，该研究在分子、细胞和器官水平的胶质母细胞瘤之间建立了重要的联系。它们之间的关系的解读能够促进疾病治疗：DNA甲基化测序，作为单一测试可用于预测各种临床相关肿瘤特性，提供了一种强有力的新方法来表征脑肿瘤的异质性。
图片来源：Christoph Bock
3、加州大学研发出乳腺癌新药 临床试验即将启动
加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员启动了Ib期临床试验，以评估cirmtuzumab与标准化疗相结合治疗无法通过手术切除的转移性或局部晚期乳腺癌的安全性和耐受性。
Catriona Jamieson博士说，Cirmtuzumab是加州大学圣地亚哥分校开发的一种新型单克隆抗体，它针对一种存在于肿瘤上的细胞表面蛋白- ROR1，它不存在于正常人体组织中，因此其成为靶向癌症干细胞的重要机会。
最初是作为慢性淋巴细胞白血病（CLL）的潜在治疗方法被研究，cirmtuzumab目前正在乳腺癌中进行试验。这个I期乳腺癌试验将招募15名符合条件的参与者，他们将接受6个月的联合治疗。Cirmtuzumab将与紫杉醇（商品名：Taxol）结合使用，紫杉醇是一种化疗药物，可有效治疗多种类型的癌症。
Cirmtuzumab可以靶向癌症干细胞，癌症干细胞就像癌细胞的种子一样，很难被找到并且难以消灭。加州大学圣地亚哥分校健康癌症中心医学教授，乳腺肿瘤学家和癌症医学高级副主任Barbara Parker表示，新乳腺癌试验的目标是：看看cirmtuzumab与紫杉醇联合使用能否更加有效根除肿瘤和癌症干细胞，减少复发的可能性。同时，确定药物组合是否安全和可耐受，并评估其抗肿瘤活性。如果这种联合被证明是安全的，能有效对抗乳腺癌，我们可以进行后续试验以确定如何最好地使用该药物组合。
图片来源：NIH
4、抗VEGF+抗PDGF药物联合治疗脑瘤效果更好
在阻断肿瘤进入血管的治疗中加入另一种抑制剂可能对抗胶质母细胞瘤（一种致命的脑癌）耐药。目前应用的靶向血管内皮生长因子（VEGF）的药物是一种刺激血管形成的信号蛋白，但尚未显示出许多恶性癌症的总体生存益处。
宾夕法尼亚大学研究人员表明，增加一种抑制血小板衍生生长因子（PDGF）的抑制剂效果将大大不同，PDGF可调节细胞生长和分裂。该研究不仅将PDGF鉴定为抗VEGF治疗的组合药物，而且还表明组合使用使小鼠肿瘤抗VEGF治疗更敏感。
美国癌症协会估计，2018年美国将有近24,000例恶性胶质母细胞瘤确诊。它是最常见和最具攻击性的原发性脑肿瘤，患者的中位生存期约为14个月。靶向VEGF是其中一种方法，常用药物是贝伐单抗，主要目的是切断肿瘤进入血管时其生存所需的氧气和营养供应。
宾夕法尼亚大学研究小组对人类胶质母细胞瘤标本进行了分析，结果发现肿瘤相关内皮细胞中VEGF受体表达减少，换句话说，肿瘤正在转化内皮细胞，使这些细胞对抗VEGF治疗有效。研究人员发现了一种叫做PDGF / NF-κB/ Snail的PDGF通路，阻断该途径就能阻止肿瘤内皮细胞的转化，使癌症变得脆弱。研究人员将将这两种可以靶向两种途径的药物组合疗法进行试验，结果显示同时阻断VEGF和PDGF可以改善了小鼠的总体存活。
这些发现为下一代抗VEGF疗法指明了方向，打开了2.0版的大门，需要进一步的研究来评估在人体中这种组合疗法的效果。
5、非酒精性脂肪肝是肝癌的危险性因素
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种非常常见的疾病，为了更好地理解NAFLD与肝细胞癌（HCC）风险之间的联系，贝勒医学院的研究人员对肝病患者进行了一项大型的回顾性研究，该研究发表在《胃肠病学》上。
在这项研究中，研究小组研究了来自退伍军人健康管理局的群体，追踪调查了大约11年之久。该研究包括296,707名已知患有NAFLD的患者和296,707名无NAFLD的患者。在NAFLD患者中，490名患有HCC，他们发生HCC的风险远高于没有NAFLD的患者。
医学教授兼科长Fasiha Kanwal博士及其同事发现患有肝硬化的NAFLD患者每年发生HCC的发生率最高，HCC的风险随着年龄的增长而增加，而患有肝硬化的老年西班牙人则是HCC的高危人群。
“这项研究提供了宝贵而有力的信息，表明数百万NAFLD患者中有哪些人有患HCC的风险。该信息是我们对该疾病的认识向前迈出的重要一步，对研究人员，临床医生和患者有重要的参考价值，”贝勒医学胃肠病学教授，该论文的资深作者Hashem El-Serag博士这样说。而且，本研究的结果还为肝癌风险增加的人（如肝硬化或糖尿病患者）提供监测和风险调整工作的指导。
6、科学家发现了防止肝损伤发展至肝癌的新靶点
根据疾病预防控制中心的说法，肝癌的最常见原因包括乙型或丙型肝炎病毒感染，摄入过量的酒精，肥胖和糖尿病。佐治亚州奥古斯塔科学家们的研究表明，肥胖和酗酒可能会引发慢性炎症，它们可以放大炎症的一种受体，以应对像细菌这样的入侵者。
佐治亚癌症中心和医学系的生殖免疫学家Anatolij Horuzsko博士表示，TREM-1活性的不断增加加速了肝脏的损伤和瘢痕形成，这是迈向肝硬化和肝癌的第一步。在肝脏中，TREM-1主要存在于Kupffer细胞，肝脏的常驻巨噬细胞，以及单核细胞，这种白细胞也可能成为吞噬垃圾的巨噬细胞。
科学家使用四氯化碳创建了慢性肝病模型。他们发现TREM-1不断被激活并且在肝脏中的大量Kupffer细胞以及体内循环的其他免疫细胞中保持活跃状态。如果从模型中删除TREM-1，炎症、损伤和随后的纤维化就会减轻。将TREM-1输送回小鼠时，炎症和相关的损伤又回来了，也就意味着TREM-1为驱动纤维发生的主要目标。研究人员还发现TREM-1甚至从骨髓中召集了其他促炎细胞到肝脏，其中许多也可能成为巨噬细胞，这进一步促成了炎症、肝细胞损伤和死亡。
科学家们已经开始做一种药物实验，能够遏制TREM-1，并可长期靶向于Kupffer细胞上受体的药物。
https://medicalxpress.com/news/2018-08-metastatic-breast-cancer.html
https://medicalxpress.com/news/2018-08-epigenetic-analysis-aggressive-brain-tumors.html
https://medicalxpress.com/news/2018-08-drug-combination-toughest-breast-cancers.html
https://medicalxpress.com/news/2018-08-additional-inhibitor-anti-vegf-therapy-resistance.html
https://www.bcm.edu/news/liver/non-alcoholic-fatty-liver-cancer-risk
https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-08/mcog-ntc082418.php
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