根据发表在《临床研究杂志》上的一项新研究表明，研究人员已经确定了可能阻止肝脏损害发展成肝癌的潜在干预点。
在骨髓细胞-1（也称为TREM-1）上表达的触发受体在损伤（例如撕裂）或响应外部入侵物（例如细菌）后短期激活炎症。研究人员首次发现，当由慢性有害物质如肝炎和肥胖症激活时，TREM-1可导致破坏性的炎症水平，导致肝脏损害并可能导致癌症。
根据研究人员的说法，这种转变可以在5到50年内发生。研究结果表明，在肝脏常驻巨噬细胞Kupffer细胞上潜在靶向TREM-1的受体，可使TREM-1恢复到正常水平，从而减少损伤。佐治亚州癌症中心和医学系的生殖免疫学家Anatolij Horuzsko博士说，“如果在造成太大损害之前对患者进行治疗，效果非常好，但目前还没有针对酒精或肥胖相关的伤害进行治疗的方法。”
为了检查慢性肝病患者的TREM-1活性，研究人员使用四氯化碳创建了一个小鼠模型。他们观察到TREM-1在大量的Kupffer细胞中活化，并且在体内循环的免疫细胞中增长并保持高水平。该研究表明，从模型中删除TREM-1可减少肝脏炎症，损伤和随后的纤维化。当把TREM-1返回到小鼠体内时，TREM-1可引发炎症并且相关损伤会再次迅速增加。此外，研究人员还确定了TREM-1可在肝脏骨髓中募集其他促炎细胞，进一步增加炎症反应，造成肝细胞损伤，甚至引发死亡。
因此，TREM-1可引发一系列破坏性的影响。肝细胞死亡后释放的损伤相关分子进一步会激活巨噬细胞上的TREM-1，巨噬细胞会激活星状细胞，产生胶原蛋白。TREM-1模型还会升高丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶的表达水平，这两者都是肝损伤的指标。但如果没有TREM-1表达，在恢复到伤前水平之前，发病率会在短期内上升。Horuzsko博士还指出，在乙型肝炎中，星状细胞上高水平的TREM-1表达被认为是预后不良的指标。
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