科学家揭开阻止晚期肿瘤生长的谜团

2018-11-126147

Salk Reuben Shaw教授的实验室表明，晚期癌症可以触发AMPK的细胞循环信号，从而残蚀细胞碎片，为大型肺部肿瘤提供生长所需的营养。这项研究于2018年11月8日发表在《细胞代谢》，表明在某些情况下阻断AMPK可以阻止最常见类型晚期肿瘤的生长。

Shaw教授表示，“该研究表明，导致非小细胞肺癌的基因回路中的功能障碍为成熟肿瘤细胞在没有足够营养时提供了存活条件，该结果令人兴奋，它不仅找到了遗传'真凶'，而且还指出了一种潜在的新治疗靶点。AMPK充当电池的电量表，监控能量输入和输出，以保持电池平稳运行。类似于汽车传感器闪烁低气体信号或关闭车辆AC来节省能量，如果电池的燃料（营养素）很低，AMPK会减缓细胞生长并改变细胞的新陈代谢。目前，Shaw发现AMPK可以阻止肿瘤的新陈代谢，并可恢复糖尿病患者肝脏和其他组织的正常功能。

Shaw实验室的新工作表明，AMPK有助大肿瘤生长。研究小组观察了有无AMPK的小鼠组，看看两组肿瘤是如何发展的。当AMPK不存在时，肿瘤的生长速度更慢，这意味着AMPK并不总是像我们原先认为的那样起着肿瘤抑制因子的作用。该团队分析了来自相同小鼠模型的肿瘤细胞中的哪些基因在各种条件下被激活。一种特别活跃的基因是Tfe3，已知它可以激活细胞再循环。事实证明，当肿瘤变得足够大以至于中间的细胞不能轻易获取营养素时，AMPK发出Tfe3信号，开始回收细胞物质作为营养物质，供肿瘤使用。

以前研究人员专注于如何激活AMPK，但现在确定了这种机制之后，研究将转向如何在某些癌症中抑制它，因为晚期肿瘤依赖AMPK来生存，理解了这种机制可有助于治疗晚期癌症。

https://www.technologynetworks.com/cancer-research/news/ampk-enzyme-thought-to-suppress-cancer-actually-helps-some-tumors-survive-311636

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