目前已经确定胰腺癌细胞释放的特定分子信号。胰腺癌通常在疾病传播后才能检测到，化疗往往对减缓癌症的发展没有作用。即使进行治疗，大多数患者在被诊断出患有胰腺癌后仅能生存约六个月。
在胰腺癌中，纤维细胞丰富，占肿瘤质量的近90％。这种基质阻碍了抗癌药物进入目标。此外，基质细胞分泌有助于肿瘤生长的因子。冷泉港实验室（CSHL）David Tuveson教授实验室的研究人员认为，采用不同类型的治疗方法可以做得更好。部分问题在于胰腺中的癌细胞受到围绕它们的致密基质的保护。基质是细胞外组分和称为基质的非癌细胞的混合物。所有实体瘤均含有基质。克服基质的保护性作用具有挑战性，但正如2018年10月26日在《癌症发现》期刊上所报道的，Tuveson团队的新线索指出了一种有前景的策略。新发现表明，靶向正确细胞途径的药物不仅可以阻止基质中支持肿瘤的细胞，它们可能会被募集到抗癌斗争中。
基质的关键是成纤维细胞，能制造基质的结缔组织，还能产生促进癌细胞生长和阻止免疫系统攻击癌细胞的因子。去年，Tuveson的团队发现胰腺肿瘤基质含有至少两种类型的成纤维细胞。一种类型显示已知支持肿瘤生长的特征，另一种类型显示具有相反的效果。好消息是成纤维细胞的身份并不固定，肿瘤促进成纤维细胞就可以成为肿瘤限制因子。Tuveson实验室的博士后研究员Giulia Biffi解释说，“这些细胞可以相互转化，取决于它们从微环境和癌细胞中获得的线索。从理论上讲，你可以将肿瘤促进细胞转变为肿瘤抑制因子，而不仅仅是消耗肿瘤促进细胞。”他们发现IL-1驱动成纤维细胞具有促进肿瘤的特性。他们还发现另一种分子TGF-β如何覆盖这种信号并使成纤维细胞保持在潜在的抗癌状态。Biffi说，患者可以从针对癌细胞和支持其生长的微环境部分的治疗组合中获益最多。
https://www.medindia.net/news/pancreatic-cancer-fresh-insights-183360-1.htm
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