首席研究员Li Ma博士说：“我们为期六年的研究通过高度严谨的遗传学方法发现了MALAT1意外的乳腺癌转移抑制功能，并提出了针对与MALAT1相关的细胞途径的治疗药物的潜在价值。但这需要进一步的临床研究。”
Ma的团队观察到MALAT1隔离并灭活了一种称为TEAD的蛋白质，TEAD是一种转录因子，当与称为YAP的“共激活因子”结合时，会导致癌症增殖和转移进展。研究人员发现MALAT1结合并灭活TEAD，阻止其与YAP合作并靶向基因促进转移。
尽管MALAT1与转移相关，但使用乳腺癌转基因小鼠模型的研究使MALAT1基因失活而不改变其相邻基因的表达，并观察到MALAT1失活促进了肺转移，当MALAT1重新引入时，这种转移阻止。
类似地，人乳腺癌细胞中MALAT1的敲除诱导了它们的转移能力，这通过重新引入MALAT1而逆转。另外，在几种小鼠模型中MALAT1的过表达抑制了乳腺癌转移。因此，MALAT1可以作为乳腺癌抗转移治疗的目标。
https://medicalxpress.com/news/2018-10-rna-thought-cancer-ability-suppress.html
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