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基因小课|BRCA基因、PARP基因、同源重组修复缺陷HRD基因之间的关系

时间:2021-02-02 14:25 编辑:全球肿瘤医生网

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  基因小课|BRCA基因、PARP基因、同源重组修复缺陷HRD基因之间的关系


  我们都知道,靶向治疗的药物与靶标之间就像是钥匙和锁,具有一定的对应关系。比如EGFR抑制剂用于治疗EGFR突变患者,NTRK用于治疗NTRK融合突变患者等等。但PARP抑制剂和BRCA基因突变,听起来就像是用一把钥匙打开了另一个锁这是怎么回事呢?


  聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)和乳腺癌易感蛋白(BRCA)及其相关的一类蛋白质,在正常人体内共同调控着细胞的DNA修复过程。


  同源重组修复缺陷(HRD)是一种可能由包括BRCA在内的多种基因突变导致的状态,可能发生于各类癌症当中,在部分癌种(如卵巢癌等),其检出率可能达到50%以上。


  通常情况下,细胞中常见的DNA修复方式包括两种,碱基切除修复(BER)和同源重组修复(HRR)。PARP与细胞碱基切除修复过程相关,而BRCA及其相关蛋白与细胞同源重组修复过程相关。当细胞的DNA发生损伤时,正常情况下可以选择这两条通路当中的一种进行修复,因此只要一条通路保持畅通,细胞就不会死亡。


  在发生了BRCA突变或其它能够导致HRD的突变的癌细胞当中,同源重组修复这条路是走不通的。因此,如果没有药物干预,癌细胞会通过碱基切除修复这个过程进行自我修复。


  但PARP抑制剂能够阻断这一过程,导致癌细胞的DNA复制过程无法顺利进行。在同源重组修复存在缺陷的情况下,这相当于将癌细胞的两条道路全部截断,从而最终达到将癌细胞杀灭的目的。


  因此,从理论上来说,PARP抑制剂应当对存在BRCA突变和HRD的癌细胞均具有杀伤的效果。当然,越来越多的临床研究结果也在证实着这一点,如PAOLA-1、PRIMA试验等。


  靶向药物


  用简单的话来说,BRCA突变是导致HRD的原因之一,而BRCA突变阳性和HRD都是PARP抑制剂的适应症。


  目前,随着PARP抑制剂应用范围的扩展,已经有越来越多的患者了解了HRD这一项标准,也有越来越多的新药以这个检测项目为标准进行研究。想要了解更多关于HRD的知识,或申请相关临床试验,可以联系全球肿瘤医生网医学部(400-666-7998)。


  实体瘤临床试验


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