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2017年，非小细胞肺癌（NSCLC）的分子靶向治疗和免疫治疗有很大进展。针对EGFR、ALK基因，有全新、疗效好、毒性低的分子靶向药物在今年进入临床；而免疫检查点抑制疗法在III期化疗后的患者中显示出良好的疗效，但在IV期患者中则疗效各异。具体有哪些好消息呢？
① 先亮一匹黑马，奥希替尼（Osimertinib）晋级为EGFR-T790M突变型Ⅳ期NSCLC患者在第一、第二代EGFR抑制剂耐药后的标准疗法，并很可能在未来替代这些已有的EGFR抑制剂；
②ALK阳性的Ⅳ期NSCLC患者使用一种已被批准的二线药物艾乐替尼（Alectinib），被证明疗效优于克唑替尼（Crizotinib），并且对中枢神经系统的转移具有显著疗效；
③PD-1单抗纳武单抗（Nivolumab）在PD-1阳性的Ⅳ期NSCLC患者中的疗效并不优于目前的一线化疗，不过研究也指出，在这一情况下肿瘤突变可能才是评价疗效的潜在生物标志；
④ PD-L1单抗Durvalumab成为了首个被证明在III期化疗后的NSCLC患者巩固治疗中有效的免疫检查点抑制剂。
2017年，人们在基因突变驱动的转移性NSCLC治疗上又迈进了一大步，同时在以免疫疗法缓解疾病局部进展方面也取得了不小的成就。总的来说，瑕不掩瑜，期望未来免疫治疗能在NSCLC中有更多突破。
皮肤癌不发生转移也能耐药 原因在这呢
斯坦福大学的研究人员已经知道基底细胞癌不会发生突变如何躲避药物治疗的。他们发现可能的药物靶点，有助于提供给患者更多的个性化治疗。新诊断的晚期或转移性基底细胞癌的一半以上对目前批准的药物治疗具有耐药性。然而，多数皮肤癌患者没有任何已知的与耐药相关的基因突变，这让研究人员和临床医生非常想知道他们如何设法逃避治疗。
现在，斯坦福大学医学院的研究人员已经确定了癌细胞内部结构的变化与驱动细胞生长的细胞信号传导通路之间的联系。这种以前未知的联系使得细胞巧妙地避开了目前批准的药物，而不需要获得特定的基因突变。
研究人员发现，可使用先前用于治疗炎症的抑制剂阻断这种联系，能显着减缓小鼠耐药性基底细胞癌的生长。此外，在实验室中生长的人类原发性肿瘤也对这种阻断作有效果，综合来看这种方法有一定的治疗潜力。
皮肤科教授Anthony Oro博士说：许多皮肤癌患者在诊断时就是耐药的，这一研究结果支持这样的观点，即肿瘤有一个抵抗工具箱机制，他们可以根据自己的微环境，选择不依赖于通常与疾病相关的基因突变就能发生耐药。这一发现可用于治疗常见的皮肤癌，皮肤癌影响了30％的美国人。它也可以帮助研究人员更好地确定最有可能对某些药物作出反应的病人的个人化治疗。
https://medicalxpress.com/news/2018-02-potential-treatment-drug-resistant-skin-cancer.html
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